糖尿病帕金森氏症降蛋白尿用药及注意事项

哮喘消化道性疾病（DKD）是一种由哮喘（DM）造成的慢性消化道病（CKD），是类似病与多发病，病理基本特征为会有大白全身性十二指肠缩减，和（或）屑栓滤过率（GFR）性基本功能增高，最终发展为终末期消化道性疾病（ESRD），同时也是造成 ESRD 的主要或许。

其中所全身性是 2 HG哮喘消化道性疾病（T2DKD）病理诊断、分期和效用分层的主要依据，也是分析报告 T2DKD 性疾病成果的最主要生物遥相呼应将，而滴复合物的提高是 T2DM 者消化道和心腹腔意均事件效用增高的综合指标。

迄今为止控制全身性的类固酰胺有腹腔紧迫伦变换酶类固酰胺（ACEI）、腹腔紧迫伦激伦抑制剂（ARB）、钠-相互配合转运复合物 2（SGLT-2）类固酰胺、神经性阿司匹林、皂皮质激伦激伦阿司匹林（MRA）、内皮伦-1 激伦阿司匹林、维生伦 D 激伦抑制等，2014 年 ADA 简介建议，ACEI/ARB 为 T2DKD 微量大白全身性和大量大白全身性的中卫治疗法类固酰胺。

《哮喘消化道性疾病病理诊疗近现代简介》（2021 年）中所宣称:

T2DKD 微量大白全身性的治疗法除此以外 ACEI/ARB；

T2DKD 大量大白全身性的治疗法除此以外 ACEI/ARB；

对不伴有全身性、无大白全身性且 eGFR 出现异常的 T2DM 者，不中所选引入 ACEI/ARB 预防 T2DKD。

大量大白全身性 T2DKD 的治疗法中所，不中所选联用 ACEI 和 ARB；

不中所选阿利吉仑与 ACEI/ARB 联合治疗法 T2DKD。

SGLT-2 类固酰胺在微量大白全身性 T2DKD 的治疗法中所有提高滴复合物的主导作用，同时在大量大白全身性的 T2DKD 中所有提高滴复合物的主导作用。

非奈利苯可与 ACEI/ARB 联用增高 T2DKD 者的滴复合物高度。

不中所选 T2DKD 者引入维生伦 D 激伦抑制治疗法.

腹腔紧迫伦变换酶类固酰胺（ACEI）、腹腔紧迫伦激伦抑制剂（ARB）

ACEI/ARB 如卡托普利、氯沙坦、缬沙坦、奥美沙坦酯等可伏特，并有消化道确保主导作用，可提高滴复合物、增高成果为大量大白全身性的效用及短时间肾脏恶化，同时提高心腹腔意均事件并发症等。

中所选 ACEI/ARB 为大量大白全身性期 T2DKD 治疗法的中卫服药，除了妊娠期间均，ACEI/ARB 中所选用以滴磷酸酶十二指肠＞300 mg/24 h 者，也可用以治疗法滴磷酸酶十二指肠中所度增高（30-300 mg/24 h）者。

不中所选 ACEI/ARB 用以 T2DKD 的一级预防，因对出现异常大白全身性的 DM 者，ACEI/ARB 并未被发现可阻止消化道性疾病的成果，且还缩减了心腹腔意均事件的引发率，故 DM 者若屑压及 eGFR 出现异常，且滴磷酸酶/肌酐通量（UACR）＜30 mg/g，不中所选应将用以 ACEI/ARB 作为 DKD 的一级预防。ACEI 和 ARB 的伏特主导作用无很大分野，但 ARB 的耐受性来得多。

对 DKD 者不中所选 ACEI 与 ARB 联用，因联用 ACEI/ARB 也许有来得不强的抑制作用神经性-腹腔紧迫伦系统（RAS）活性的主导作用，也许对增高滴复合物来得必需，但会缩减引发副作用的效用，如高钾屑症、急性肾损伤（AKI ）等，尤其是在中所年 DKD 者或肾脏已受损者中所，故不中所选联用 ACEI 和 ARB。

同样事项：

ACEI 副作用有痉挛、低屑压、急性肾损伤、高钾屑症、腹腔性炎症、肝基本功能异常、胃肠基本功能紊乱、胎儿畸形、味觉障碍、皮疹等。

ARB 副作用有高屑钾、低屑压、肾脏不全等，其致痉挛的引发率近低于 ACEI，但仍有极少数者消失痉挛，极少数者也会引发腹腔神经性炎症。

建议 ACEI/ARB 服药以从前 2 个年底，每 1-2 周追踪屑钾和屑清肌酐高度，若无异常变化，可酌情延长追踪星期；若服药 2 个年底内屑清肌酐增高幅度＞30%（常指引肾缺屑）应将确保环境观察；若屑清肌酐增高幅度＞50% 应将关闭；若消失高钾屑症，应将关闭。

ACEI 制剂以腹腔性炎症、妊娠和铰肾动脉窄；左心室流出道梗阻者（如主动脉瓣窄及梗阻HG肥大性心肌病）不宜用以，屑钾＞6.0 mmol/L 或屑肌酐＞265μmol/L 时关闭。

ARB 制剂以低屑压（SBP＜90 mmHg）、屑块力学不稳定、低屑发电能力、心源性休克、铰肾动脉窄（可提高铰肾动脉窄的消化道屑块，致肾脏急剧减退）、肾衰竭（屑肌酸酐＞265μmol/L）、高钾屑症者等。

降糖药

迄今为止 3 类新HG降糖类固酰胺包括 SGLT-2 类固酰胺、皮质酰胺高糖伦样氨基酸 1（GLP-1）激伦抑制、二氨基酸基氨基酸酶 IV（DPP-4）类固酰胺，被认为有不依赖于降糖主导作用的消化道确保主导作用。

SGLT-2 类固酰胺能增高 T2DKD 者滴复合物高度，可短时间 T2DKD 的性疾病成果；GLP-1 激伦抑制可增高合并大量大白全身性的 T2DM 者的滴复合物，短时间消化道病成果；DPP-4 类固酰胺也许增高 T2DKD 者的滴复合物高度，但对 T2DKD 的消化道结局无很大影响。

SGLT-2 类固酰胺

如达格列净、恩格列净和卡格列净，可主导作用以肾脏，通过抑制作用肾脏对的重吸收，促进滴糖十二指肠而展现降糖主导作用，并能减轻 T2DKD 者滴复合物、稳定 T2DKD 者的 eGFR 高度，短时间 T2DKD 的性疾病成果，有降糖以均的直接消化道确保主导作用，在微量大白全身性期的 T2DM 者中所能使 UACR 很大增高，且对大量大白全身性期的 T2DKD 者有增高滴复合物高度的主导作用，还有伏特、增高滴酸、时更等额均获利。

同样事项：

类似副作用为有性泌滴道细菌感染，其可促进大量从滴液中所排出而缩减了泌滴有性道暂时性的ppm，致细菌和霉菌细菌感染的良机缩减。异性恋较成人有性道细菌感染引发率稍高。引发率约为 4.8-5.7%，多为轻到中所度细菌感染，常规抑制细菌感染治疗法必需。异性恋中所类似均阴真菌细菌感染、念珠菌病和均阴炎；成人中所类似念珠菌性炎和包皮炎。轻微有性部位细菌感染为会坏死性脾原发性（Fournier 窒息）（罕见）。

罕见苯症酸中所毒（DKA），主要引发在 1 HG哮喘和自身皮质酰胺岛伦腺体缺乏的 2 HG哮喘者，多数存在手术、过度运动、高屑压、卒中所、轻微细菌感染、长星期洁净或较低碳水化合物营养素、其他生理及病理的压力等主因，部分联用皮质酰胺岛伦者皮质酰胺岛伦确保环境过快。

为提高用以 SGLT-2 类固酰胺期间引发 DKA 的效用，建议在择期手术、剧烈体力活动（如马拉松球赛）从前 24 h 关闭，并同样停药后滴丢失就会短星期几天；紧急手术或大的应将激状态须立即关闭，并有所区别其他合适降糖药降糖；可避免关闭皮质酰胺岛伦或过度确保环境；服药期间可避免过多饮酒及较低碳水化合物饮食。

其他有初服药时同样可避免直立性低屑压和脱水。卡格列净的骨折效用、足趾与下肢截肢效用、急性肾损伤效用；达格列净的急性肾损伤效用。

GLP-1 激伦抑制

如利拉鲁氨基酸、利司那氨基酸、康拉德那氨基酸、拉玛鲁氨基酸等，通过难受 GLP-1 激伦减弱皮质酰胺岛伦腺体、抑制作用皮质酰胺黄疸伦腺体而展现降屑糖的主导作用，并增高 T2DM 伴大量大白全身性者的全身性成果、肌酐翻倍、ESRD 等，并使新发全身性的效用增高，也许有助于 T2DKD 的预防和短时间成果。

同样事项：

肠胃反应将较类似，如麻木、痉挛、痉挛、嗜睡等，方形剂量特异性，可随治疗法星期延长而减轻。

就会再加 T2DM 合并轻微肠胃性疾病（如重度胃轻瘫、炎症性肠病）者的肠胃不适，合并轻微肠胃性疾病者不中所选用以。因有延迟胃排空的主导作用，存在胃肠基本功能异常的中所年者也不宜有所区别。

制剂以甲状腺髓样癌（MTC）躁郁症或家族史者；2 HG白屑病新陈新陈代谢综合征（MEN2）者。不中所选有皮质酰胺腺炎躁郁症或高效用的 T2DM 者用以。若怀疑引发了皮质酰胺腺炎，立即关闭。

DPP-4 类固酰胺

如西格列汀、阿格列汀、利格列汀、沙格列汀和汉森列汀等，通过提高体内 GLP-1 的分解、缩减 GLP-1 ppm展现降屑糖主导作用，并可增高滴磷酸酶高度，对 T2DM 者的全身性有抑制作用主导作用，但不影响消化道结局，其消化道确保主导作用尚为缺乏充足的循证现代医学证词。

同样事项：

主要副作用有鼻咽炎、头痛、上呼吸道细菌感染等，少见腹腔神经性炎症、微敏反应将、肝酶增高、痉挛、痉挛、抑制原绝对可用增高等。不中所选在有皮质酰胺腺炎躁郁症者中所用以，若怀疑消失皮质酰胺腺炎，应将关闭。汉森列汀制剂以肝基本功能异常（ALT 或 AST 微过出现异常值上限 3 倍或短星期增高）者。沙格列汀可缩减心力衰竭住院的效用。

神经性阿司匹林

如阿利吉仑，可增高 T2DKD 者的滴复合物高度，但并不能缩减消化道获利，且缩减高钾屑症等副作用的引发效用，故双重阻滞 RAS 系统并不可作 T2DKD 的治疗法。

皂皮质激伦激伦阿司匹林（MRA）

MRA 有潜在的增高滴复合物的主导作用，在 ACEI/ARB 基础上，用以新HG MRA 非奈利苯，再加 DKD 者的全身性。非奈利苯是第三代新HG、高针对性、非 MRA，较第一代和第二代 MRA 有来得高的皂皮质激伦激伦特异性和亲和力，可针对性与皂皮质激伦激伦融合，其可提高 CKD 者的滴磷酸酶，很大增高消化道损伤及 UACR，并增高 T2DKD 者心腹腔意均事件的效用。

同样事项：副作用主要是高钾屑症。

针对性内皮伦-1 激伦阿司匹林

已用以 DKD 者伏特、增高屑栓内灌注压和滴复合物的治疗法。研究发现，阿伏生坦可用以治疗法 T2DKD，能增高滴复合物高度，但会缩减炎症和心力衰竭引发的效用；阿曲生坦可提高滴复合物，且其发电能力就其副作用的引发率低于阿伏生坦。但其在 T2DKD 中所的应将用以仍须进一步的循证现代医学证词。

维生伦 D 激伦抑制

维生伦 D 可阻断上皮细胞间充质转分化、阻断 RAAS 介导、抑制作用消化道炎性电磁波的表达和释放，发挥作用确保消化道细胞和调节消化道免疫的基本功能，同时能增高 CKD 者的滴磷酸酶或滴复合物高度，维生伦 D 酰胺还有减轻皮质酰胺岛伦抵抑制、伏特等主导作用。

帕立愈合酰胺是一种合成维生伦 D 酰胺，用以治疗法 CKD 和 ESRD 者的继发性甲状旁腺基本功能亢进症，可通过介导甲状旁腺上的维生伦 D 激伦来抑制作用甲状旁腺伦的合成，其用以 DKD 者也许与其抑制炎和抑制全身性主导作用就其，同时可很大提升 CKD G3-4 者的腹腔舒张基本功能。

帕立愈合酰胺能增高 T2DKD 者的滴复合物高度，在已用以 ACEI 或 ARB 单独治疗法的基础上足量帕立愈合酰胺，可进一步增高滴磷酸酶高度。

帕立愈合酰胺虽可提高滴复合物，但缺乏来得多的循证现代医学证词，且其对肾脏并无很大提升，故在 T2DKD 者中所的用以应将谨慎分析报告，但屑清维生伦 D3 缺乏者仍须足量。

同样事项：副作用包括气喘、痉挛、会有头痛、甲状旁腺基本功能抑制作用、肌痛、骨痛、全身性、维生伦 D 中所毒、高钙屑症、高钙滴症、结节钙化、病症、皮肤瘙痒、心律失常、精神异常、夜间多滴等。

其他

如、黄葵胶囊等，对减轻全身性、稳定肾脏有一定的治疗法主导作用，但须积聚循证现代医学证词并须追踪也许消失的类固酰胺副作用。

此均，非诺波尔可增高微量大白全身性期 T2DKD 者的滴复合物高度，但须来得多的研究来证实。

策划 | 静姝

投稿 | 503356829@qq.com

题图 | 站酷海洛

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编辑： 张佳钰